حس عمقی و کنترل حرکت 82ص

حس عمقی و کنترل حرکت 82ص

1ـ1 کلیات تحقیق

1ـ1ـ1ـ حس عمقی:

اولین بار یک فیزیولوژیست اسکاتلندی به نام Bell (1826) پایه فیزیولوژیک درک حرکت و حس را مطرح نمود. بدین صورت که بین مغز و عضله یک چرخه عصبی وجود دارد و ریشه­های قدامی پیام را از مغز به عضله می­فرستند و ریشه­های خلفی حس وضعیت را از عضله به مغز می­برند. Bell بیان می­کند که حس وضعیت و حس حرکت با انقباض عضله تحریک شده و پیامهای آوران به مغز فرستاده می­شود
(Bell et al. 1826).

پاتولوژیست و آناتومیست انگلیسی به نام Bastian (1887) آگاهی از انجام حرکت را حس حرکت نامید (Kinaesthesia) و عنوان کرد که بوسیله­ی این حس پیچیده قادر به درک وضعیت و حرکت اندامهای خود هستیم و می­توانیم تمایز ایجاد کنیم و توسط آن مغز ما قادر به هدایت ناخودآگاه بیشتری روی حرکات خواهد بود (Bastian et al. 1887).

محققان از صد سال پیش به آگاهی از وضعیت سگمانهای بدن توجه کرده اند. شرینگتون (1906) آگاهی از وضعیت سگمانهای بدن را حس عمقی نامید و این کلمه را از لاتین گرفت که Re(ceptus) به معنی دریافت کردن و Proprious به معنای از خود می­باشد. او طبقه­بندی حواس را به طریق زیر انجام داد.
1ـ حس عمقی و کینستزیا (Proprioception & Kinaesthesia) که شامل حس وضعیت، حرکت، نیرو، وزن، تلاش، فشار، ارتعاش و تعادل می­باشد. 2- دما(temperature) شامل سرما و گرما.
3ـ Nociception شامل درد. شرینگتون حس عمقی را اطلاعات آورانی می­داند که منجر به حواس هوشیارانه، تعادل پوسچرال و ثبات سگمنتال می­گردند. اطلاعات حس عمقی از آورانهای محیطی مثل گلژی تندون، دوک عضله، گیرنده­های پوستی و مفصلی تاندون و لیگامان تأمین می­گردد
Ashton -miller et al. 2000; Stillman et al, 2002)). بسیاری از محققین حس عمقی را ورودی آوران حسی از وضعیت مفصل و حرکت مفصل می­دانند در حالیکه عده­ای دیگر آن را حس وسیعتری
می­دانند که کنترل عصبی – عضلانی را در برمی­گیرد و علاوه بر حس تحریکات آوران، کنترل عصبی – عضلانی، پردازش تحریکات و پیامهای خروجی را از طریق سیستم عصبی – عضلانی نیز شامل می­شود.حواس عمقی آگاهانه شامل حس حرکت (کینستزیا)، حس وضعیت مفصل و حس نیرو می­باشد
(Reiman et al, 2002). از دیدگاه دیگر حس عمقی یکی از اجزای حس پیکری است. این دیدگاه حس پیکری را مکانیسم­های عصبی می­داند که اطلاعات حسی را از بدن جمع­آوری می­کند. این حس­ها در مقابل حس­های ویژه قرار دارند که منظور از آنها به طور اختصاصی بینایی، شنوایی و بویایی است. حس­ پیکری به سه نوع مکانیکی، حرارتی و درد تقسیم بندی می­شود. در تعریف حس مکانیکی آن را شامل حس­های تماس و وضعی می­دانند که بوسیله جابجا­­­شدن مکانیکی پاره­ای از بافتهای بدن تحریک می­شود. سپس حس عمقی را به عنوان حس­هایی که از بافتهای عمقی نظیر لیگامان­ها، عضلات و استخوانها می­آیند تعریف
می­کنند. حس عمقی دو سطح دارد: ارادی و غیر ارادی با شروع رفلکسی. حس عمقی ارادی قادر به تأمین عملکرد مفصل در ورزش و فعالیت می­باشد و حس عمقی غیرارادی، فعالیت عضلانی و شروع ثبات رفلکسی مفاصل را از طریق گیرنده­های عضله تنظیم می کند.

اساس حس عمقی انتقال فیدبک عصبی به CNS از طریق مکانورسپتورهای عضلانی و مفصلی است. مکانورسپتورها ساختار نورواپی تلیال تخصص یافته­ای هستند که از بافت پیوندی منشأ می­گیرند و تغییر شکل مکانیکی خود را به سیگنال­های عصبی کد­گذاری­شده تبدیل می­کنند که به CNS منتقل می­شود. مکانورسپتورها در کپسول مفصلی، تاندون، لیگامان، عضلات و پوست قرار دارند. مکانورسپتورهای پوستی شامل اجسام پاچینی، انتهای عصبی آزاد، اندام انتهایی مو و دیسک­های مرکل هستند. مکانورسپتورهایی که درون کپسول مفصلی قرار دارند شامل پایانه­های رافینی و پاچینی و پایانه­های برهنه عصبی هستند. پایانه­های رافینی درون کپسول مفصلی قرار دارند و بیشتر در آن سطحی از مفصل هستند که هنگام اکستنشن مفصل تحت فشار قرار می­گیرند. پایانه­های رافینی به استرس مثلاً بار یا لود بهتر از استرین مثلاً جابجایی پاسخ می­دهند. پایانه­های پاچینی بطور گسترده­ای در طول مفصل در بافت پیوندی اطراف پراکنده هستند. آنها نسبت به فشرده شدن بافتی که درون آن قرار دارند پاسخ می­دهند. به نظر می­رسد که پایانه­های پاچینی اطلاعاتی مربوط به افزایش یا کاهش شتاب در حرکت­های مفصل تهیه می­کنند. تحریکات کوچک فیبرهای عصبی که از پایانه­های پاچینی منشأ گرفته­اند با حس فشرده شدن ارتباط دارد. پایانه­های برهنه عصبی بطور اولیه به محرک­های آسیب­رسان پاسخ می­دهند. این پایانه­ها در انتهای روتاسیون مفاصل پاسخ می­دهند و در هنگام التهاب مفصل حساس می­شوند. مکانورسپتورها در واحدهای عضلانی – تاندونی شامل دوک­های عضله و گلژی تاندون­ها هستند. گلژی تاندون مکانورسپتوری است که در تاندونها قرار دارد و عضله را از overload شدن حفظ می­کند و به فشار وارد بر تاندون پاسخ می­دهد که این فشار از طریق انقباض عضله و یا از طریق افزایش طول پسیو عضله بر تاندون وارد می­شود. تحریک گلژی تاندون به مهار نورون حرکتی منجر می­شود که به عضله حاوی گلژی تاندون می­رود و نیز منجر به تحریک نورونهای حرکتی می­شود که به عضلات آنتاگونیست می­روند.

دوک عضلانی گیرنده پیچیده فاقد کپسول می­باشد که از 3 تا 10 فیبر داخل دوکی تشکیل شده و در عمق عضلات اسکلتی قرار دارد. دوک عضلانی تغییر طول فیبرهای عضله و سرعت تغییر طول را کشف می­کند. این مکانورسپتور به عنوان یک مقایسه­ کننده، طول دوک عضلانی را با طول عضله اسکلتی مقایسه می­کند. اگر طول فیبرهای خارج دوکی که در اطراف دوک قرار گرفته­اند کمتر از طول فیبرهای داخل دوک باشد فرکانس ایمپالس­هایی که از گیرنده تخلیه می­شود کاهش می­یابد. وقتی که قسمت مرکزی دوک عضله بواسطه فعالیت فیبرهای گاما تحت کشش قرار می­گیرد قسمت گیرنده­ی دوک ایمپالس­های بیشتری را صادر می­کند که این خود باعث تحریک رفلکسی ستون­های حرکتی آلفا و فعال شدن فیبرهای عضلانی خارج دوکی می­شود 1991; Biedert et al. 2000)et alGuyton).

محققان معتقدند که دوک­های عضلانی مهمترین گیرنده­هایی هستند که برای تعیین خم­شدگی مفصل در اواسط محدوده­ی حرکت آنها به کار می­روند و در کنترل حرکت عضلات نیز نقش فوق­العاده مهمی دارند.اهمیت نقش دوک عضلانی را آنجایی می­توان فهمید که وقتیکه اعصاب حسی که از مفصل و
بافتهای پوستی می­آیند بی­حس شوند احساس حرکت مفصل کاهش می­یابد اما از بین نمی­رود و این امر به دلیل ورودیهایی است که از دوک­های عضلانی می­آیند. همچنین برای کارهای دقیق و ظریف، تحریک دوک­های عضلانی با پیامهای آمده از ناحیه تسهیل کننده مشبک بصل­النخاع باعث تثبیت وضعیت مفاصل می­شود (Biedert et al. 2000).

1ـ1ـ2ـ همکاری سه سطح کنترل حرکتی در سیستم عصبی:

کنترل حرکت و پوسچر به یک جریان مستمر اطلاعات درباره وقایع پیرامون بستگی دارد. پاسخهای حرکتی عموماً تحت سه سطح کنترل حرکتی قرار دارند. a) طناب نخاعی برای رفلکس­های ساده b) منطقه تحتانی مغز برای پاسخهای پیچیده­تر c ) کورتکس مغز برای پیچیده­ترین پاسخ­ها. همچنین مخچه و عقده­های قاعده­ای مناطق زمینه­ای حرکتی هستند اگر مناطق زمینه­ای مستقیماً فعالیت نورون حرکتی را کنترل نمی­کنند اما وجود آنها برای مدوله کردن و تنظیم فرمانهای حرکتی که از مراکز حرکتی صادر می­شود ضروری
می­باشد. بنابراین اطلاعات حس عمقی در هر کدام از این مراکز کدگذاری و پردازش می­شوند. بالاترین سطح تنظیم، کورتکس سوماتوسنسوری است که اطلاعات حس عمقی را به گونه­ای پردازش می­کند تا یک آگاهی هوشیارانه از حس وضعیت مفصل و حرکت مفصل ایجاد کند. قسمت حرکتی کورتکس اطلاعات حس عمقی را مستقیماً از محیط و به طور غیرمستقیم از مخچه، عقده­های قاعده­ای و کورتکس سوماتوسنسوری دریافت می­کند. اعتقاد بر این است که درون این مناطق حرکتی کورتکس است که اطلاعات حس عمقی ذخیره می­شود تا در فرمانهای حرکتی نزولی بعدی مورد استفاده قرار گیرد.

سطوح نخاعی کنترل حرکتی، اطلاعات حس عمقی را بطور غیر هوشیارانه ارزیابی و پردازش می­کند. بین این دو مرکز کنترل حرکتی (نخاع و کورتکس) ساقه مغز قرار دارد که سیگنالهای حس عمقی را از طریق اطلاعات آوران از مراکز وستیبولار و بینایی و دیگر ورودی­های سوماتوسنسوری دریافت می­کند و کارهای کنترل اتوماتیک مثل تعادل پوسچرال روی آن انجام می­دهد. ساقه مغز به عنوان یک ایستگاه رله کننده بین کورتکس و طناب نخاعی عمل می­کند. تمام اطلاعات ورودی در مورد تنشن دقیق و وضعیت مفاصل، عضلات، تاندونها و وضعیت بدن را ثبت می­کند و سپس مخچه پاسخ صحیح برای ایجاد حرکت مطلوب را تعیین می­کند.

کنترل مناسب عملکرد عضلانی نیاز به تحریک عضله اسکلتی توسط نورونهای قدامی حرکتی دارد که در شاخ قدامی ماده خاکستری نخاع قرار دارند. نورونهای حرکتی قدامی 2 نوع هستند.

1ـ نورون حرکتی آلفا: بیشترین نوع آنها فیبرهای A آلفا هستند که فیبرهای بزرگ عضلات اسکلتی را عصب دهی می­کنند. 2ـ نورون حرکتی گاما: این نورونها، ایمپالسها را از طریق فیبرهای A گاما به فیبرهای اینترافیوزال داخل دوک­های عضلانی انتقال می­دهند. نورونهای حرکتی گاما تحت تأثیر مکانورسپتورهای مفاصل و نورونهای حرکتی نزولی ( راه هرمی و فیبرهای رتیکولواسپانیال ) هستند. با این مکانیسم سفتی عضله می­تواند مستقیماً تحت تأثیر CNS باشد که برای حرکات ارادی مهم است. مجموعه نوروهای حرکتی گاما ، دوک­های عضلانی و راه­های آوران اولیه دوک­های عضلانی، سفتی عضلات اطراف مفصل را برنامه ریزی می­کند به این ترتیب سفتی مفاصل و ثبات مفصل را تنظیم می­کند. اطلاعات از
دوک­های عضلانی هم از طریق راههای آوران اولیه و هم از طریق راههای آوران ثانویه به طناب نخاعی منتقل می­شود.

باید توجه داشت که کنترل عملکرد مناسب عضلات نه تنها نیاز به تحریک عضله اسکلتی توسط نورونهای حرکتی قدامی دارد بلکه نیازمند فیدبک حسی مداوم از عضله به نخاع توسط مکانورسپتورهای عضلانی (دوک عضلانی) و تاندونی (گلژی تندون) است. فیدبک حسی در هر لحظه مغز را از وضعیت عضله، طول و تنشن عضله و چگونگی شارژ آن آگاه می­سازد. برای تأمین این اطلاعات عضلات و تاندونهای آنها بوسیله دوکهای عضلانی که در بطن عضله هستند اطلاعات را در مورد طول عضله و یا سرعت تغییر طول عضله به مغز می­فرستد و گلژی تندون ارگان که در تاندونهای عضلات قرار دارد اطلاعات را در مورد تنشن یا سرعت تغییر تنشن انتقال می­دهند.

ورودی­های حس عمقی که به کورتکس مغز می­روند منجر به آگاهی هوشیارانه نسبت به وضعیت و حرکت بدن و ایجاد حرکات ارادی می­شوند (Biedert et al. 2000).

1ـ1ـ3ـ حس عمقی و کنترل حرکت :

اساساً کنترل حرکت و پوسچر یک جریان مستمر اطلاعات درباره­ی وقایع پیرامون نیاز دارد که حس عمقی بوسیله­ی پروپریوسپتورها تأمین کننده بخش مهمی از این اطلاعات می­باشد. فرآیندی که از طریق سیگنالهای آوران پروپریوسپتور برای کنترل حرکت آماده می­شوند به دو نمونه کنترلFeed back (پس خوراند) و
FeedForward (پیش خوراند) تقسیم می­شوند. کنترل فیدبک عبارت از تحریک و ایجاد پاسخهای اصلاحی در سیستم مربوطه پس از دریافت پیامهای حسی می­باشد. اطلاعات ارسالی از گیرنده­های مفصلی و عضلانی بطور رفلکسی فعالیت عضلانی را برای انجام هدف، هماهنگ می­سازد. به هرحال در این روند فیدبکی تأخیر طولانی­تری در هدایت اتفاق می­افتد، بنابراین بیشتر در حفظ پوسچر و تنظیم حرکات آهسته نقش دارد. در مقابل کنترل فیدفوروارد عبارت از عملهای از پیش تنظیم شده قبل از دریافت پیامهای حس مربوط به اختلال در هموستاز بدن می­باشد و اغلب از اطلاعات پیشین و تجربه برای برنامه­ریزی فعالیت عضله استفاده می­کند. در کنترل فیدبک اطلاعات و پیامهای آوران جهت کنترل لحظه به لحظه به پاسخ بطور دائمی تجزیه و تحلیل می­شود و در کنترل فیدفوروارد اطلاعات آوران بصورت متناوب تا زمانی که کنترل فیدبک وارد عمل شود استفاده می­شود. هر دو نوع کنترل می­توانند موجب افزایش ثبات مفصلی به شرط تحریک مکرر مسیرهای حسی و حرکتی شوند (Reiman et al, 2002).

نقش حس عمقی در کنترل حسی حرکتی و ثبات عملکردی مفاصل :

به 2 گروه تقسیم می­شود : 1ـ نقش حس عمقی با توجه به محیط خارج : برنامه­های حرکتی اغلب براساس تغییرات در محیط خارج تنظیم می­شوند. اگرچه منبع این اطلاعات اغلب از طریق ورودیهای بینایی است اما وضعیتهایی وجود دارد که در آن ورودیهای حس عمقی سریعترین و در دسترس­ترین منبع هستند.

2ـ نقش حس عمقی در برنامه­ریزی و تعدیل فرمانهای حرکتی تولید شده داخلی : قبل از یک فرمان حرکتی و نیز در طول یک فرمان حرکت، سیستم کنترل حرکت باید به تغییرات وضعیت مفصل درگیر توجه کند. حس عمقی بهترین اطلاع دهنده­ی وضعیت به سیستم کنترل حرکتی است.

اجزای خودآگاه و ناخودآگاه مفهوم حس عمقی را مشخص می­کند. جزء ناخودآگاه پایه رفلکس­های پروپریوسپتیو لازم برای ثبات استاتیک و داینامیک عملکردی مفصل است. جزء خودآگاه که به عنوان تغییرات اختصاصی مودالیتی حس لمس است شامل حس وضعیت و حس حرکت مفصل می­باشد. از دیدگاه تئوریک افزایش سفتی عضلانی و در نتیجه سفتی مفصلی جهت افزایش ثبات عملکردی مفصل نقش مهمی دارد. انقباض همزمان عضلات گروه مخالف باعث افزایش بیشتر سفتی مفصل از طریق افزایش فشار ایجاد شده بین سطوح مفصلی می­گردد. عضلات سفت­تر در برابر جابجایی ناگهانی مفصل مقاومت کرده و باعث انتقال آسانتر نیرو به دوک عضلانی و در نتیجه کاهش تأخیر در شروع فعالیت رفلکسی می­شوند. بنابراین حس عمقی جهت کنترل حسی حرکتی ثبات مفصل نقش اساسی را ایفا می­کند
(Biedert et al. 2000).

1ـ1ـ4ـ ارزیابی حس عمقی:

اولین بار حدود صد سال پیش محققان آگاهی از وضعیت سگمانهای بدن را به عنوان مقیاس ارزیابی حس عمقی عنوان کردند. بدنبال آن محققین مختلف سعی کردند با ابزارهایی که در دسترس داشتند حس عمقی مفاصل را به طرق مختلف ارزیابی کنند(Ashton-miller et al. 2000). گرچه ارزیابی جنبه­های مختلف حس عمقی بخصوص در ستون فقرات مشکل است ولی متدهایی که در مطالعات به کار می­روند شامل موارد زیر است.

ارزیابی حس وضعیت، ارزیابی حس حرکت، ارزیابی حس نیرو و سنگینی، ارزیابی حس سرعت حرکت، ارزیابی زمان عکس­العمل عضلات به وسیله EMG ، ارزیابی تعادل و ثبات پوسچر
(Newcomer et al. 2000). ارزیابی حس وضعیت یا (Joint Position sense) با اندازه­گیری خطای بازسازی زاویه (Repositioning error) در یک عضو به صورت اکتیو یا پسیو صورت می­گیرد و یا از طریق ارزیابی زوایای مفصلی طرف مقابل در ساختن زاویه مورد نظر تعیین می­شود که می­تواند بصورت اکتیو – اکتیو، اکتیو – پسیو، پسیو – پسیو و پسیو – اکتیو، در زنجیره باز یا بسته انجام شود. اندازه گیری مستقیم زاویه مفصل ( توسط گونیامتر، پتانسیومتر و ویدئو) و اندازه گیریهای غیرمستقیم ( نمودار آنالوگ بینایی VAS ) انجام می­شود (Reiman et al, 2002; Newcomer et al. 2000 ).

برای اندازه گیری زاویه مفصل از گونیامتر یا الکترو گونیامتر استفاده می­شود. یکی از روشهای ارزیابی حس وضعیت در ناحیه گردن روش کینستزی سرویکوسفالیک یعنی توان دوباره جایگذاری دقیق سر روی تنه
می باشد. اولین بار در سال 1991 Revel و همکاران از این روش کلینیکی ساده برای بررسی تغییرات حس عمقی گردن استفاده کردند. بدین صورت که فرد به طور ریلکس روی صندلی می­نشیند و یک کلاه که رأس آن پرتو نور لیزر نصب شده است روی سر فرد قرار می­گیرد. یک صفحه دایره درجه بندی شده با فاصله 90 سانتیمتر از نشانگر نور لیزر روی دیوار مقابل نصب می­شود. از فرد خواسته می­شود که سر خود را به طور مستقیم و در وضعیت نوترال قرار دهد. سپس چشمان فرد توسط چشم­بند بسته می­شود و صفحه مدرج روی دیوار طوری قرار می­گیرد که نور لیزر به مرکز آن که نقطه­ی هدف می­باشد بتابد. بعد از چند ثانیه که فرد وضعیت سر را به خاطر سپرد، یک حرکت کامل سر در صفحه­ی افقی یا عمودی انجام می­دهد و سپس سعی می­کند دوباره به وضعیت نوترال سر (نقطه­ی هدف) برگردد. فاصله­ی نقطه­ی ساخته شده با نقطه هدف (مرکز صفحه) به عنوان خطای بازسازی زاویه به سانتیمتر می­باشد که با استفاده از فرمول به درجه تبدیل می­شود (et al. 1991 Revel).

در مطالعات گذشته مشخص شده که بازسازی وضعیت مرجعبه صورت اکتیو باعث درگیری گیرنده­های مفصلی و عضلانی می­شود و تستهای اکتیو فانکشن مفصل را بهتر از تستهای پسیو نشان می­دهند.
گیرنده­های عضلانی اولین منبع برای اطلاعات حس عمقی هستند بنابراین با انجام تست اکتیو در مقایسه با پسیو، آورانهای گیرنده­های عضلانی افزایش یافته و به علاوه تست اکتیو در مقایسه کلینیکی نسبت به تست پسیو کاربردی­تر است (Baker et al. 2002).

برای ارزیابی حس حرکت، آستانه درک یک حرکت و جهت آن ارزیابی می­شود. این حرکت با یک سرعت ثابت یا به شکل یک محرک ثابت اعمال می­شود. در روش سرعت ثابت، حرکت پسیو کندی اعمال می­شود و حس عمقی به شکل آستانه زاویه یا مسافتی از مفاصل که برای درک حرکت لازم است گزارش می­شود. سرعت حرکت مهم است چون با افزایش سرعت حرکت آستانه درک پایین می­آید
( Ashton-miller et al. 2000). در روش محرک ثابت، حرکات نوسانی از نوع ارتعاش استفاده می­شود و حس عمقی به شکل شدتی از محرک که برای درک حرکت لازم است گزارش می­شود. این تستها معمولاً با چشم بسته انجام می­شود تا کمک بینایی حذف گردد. روش آستانه درک حرکت پسیو و دوباره بازسازی پسیو زاویه به طور انتخابی مکانورسپتورهای نوع گلژی و رافینی را تحریک می­کند
(et al. 1998 Swinkels).

سرعتهای آهسته که از سرعت 5/0 تا 2 درجه بر ثانیه است برای ارزیابی مکانورسپتورهای با تطابق آهسته به کار می­روند مثل پایانه­های رافینی و گلژی تندون در حالیکه گیرنده­های عضله را کمتر تحریک می­کند. مکانورسپتورهای با تطابق سریع مثل پاچینی نسبت به تغییرات محرک بسیار حساس هستند بنابراین حس حرکت مفصل را تعدیل می­کنند(Reiman et al, 2002; Deshpand et al. 2003) .

ثبتزمان تأخیر فعالیت عضلانی در طی نوسانات غیرارادی از طریق EMGروش دیگری است که قابلیتهای رفلکسی را ارزیابی می­کند. EMG حین انجام وظایف فانکشنال اندام فوقانی و تحتانی مثل راه رفتن و پرتاب می­تواند دیوریشن، آمپلیتود و توالی فعال سازی عضله را به صورت کمی مشخص کند. با همراه کردن ارزیابی ایزوکینتیک و EMG اطلاعاتی در مورد الگوهای فعال سازی همزمان که باعث فعالیت ارادی عضله می­شود و همچنین نسبت بین تولید نیرو و سیگنالهای EMG بدست می­آید
(Reiman et al. 2002; Carolin et al. 2005) .

برای ارزیابی فانکشنال کمک ترکیبی حس عمقی، بینایی و دهلیزی به کنترل پوسچر و تعادل از روش اندازه گیری نوسان پوسچر استفاده می­شود. ارزیابی ثبات پوسچر به دو روش کیفی (سابجکتیو) و کمَی (ابجکتیو) انجام می­شود. یکی از روشهای ارزیابی تعادل استاتیک تست رومبرگ است. ارزیابی تعادل نیمه داینامیک و داینامیک از طریق تستهای عملکردی به شکل ثبت زمان دویدن چالاک مثل دویدن در مسیر 8، تست جهش روی یک پا، راه رفتن روی سطح باریک با چشمان بسته یا باز و شوت زدن زمان بندی شده می­باشد. برای ارزیابی کمَی تعادل از تجهیزاتی استفاده می­شود. این تجهیزات از تکنولوژی کامپیوتری صفحه نیرو
(Force plate ) استفاده می­کنند که شامل یک سطح اتکا صاف و محکم بر روی سه پایه یا بیشتر می­باشد و هرپایه به طور مستقل مجهز به یک وسیله اندازه گیری نیرو می­باشد. زمانیکه فرد برروی صفحه نیرو می­ایستد موقعیت مرکز نیروهای اعمال شده به صفحه نیرو در زمان سپری شده محاسبه می­شود. مرکز حرکات نیروی عمودی یک مقیاس غیرمستقیم از میزان نوسان پوسچرال است. ارزیابی تعادل ایستاده، عملکرد کنترل حرکتی کل بدن توسط حس عمقی را همراه با سیستم­های کنترل دیگر بررسی می­کند
(Lephart et al. 1997).

1ـ1ـ5ـ عوامل مؤثر بر حس عمقی:

تحقیقات نشان می­دهد که صدمات می­تواند بر توانایی حس عمقی اثر بگذارد و حس عمقی ضعیف یک فاکتور مهم در ایجاد صدمات مکرر بعد از بهبودی عضله و تاندون می­باشد
)Vuilerme et al. 2002; Jerosch et al.1996). مطالعات انجام شده نشان می­دهد که درد بر حس عمقی اثر می­گذارد بدین صورت که افزایش پیامهای درد از پایانه­های درد بدلیل تغییرات متابولیک و تجمع مواد التهابی مثل برادی کینین و اسیدآراشیدونیک و آتروفی و فیلتراسیون چربی در عضلات منجر به کاهش و یا تغییر در آورانهای حس عمقی به مراکز بالاتر می­شود که بر حس عمقی موضعی و همچنین بر مکانیسم مرکزی کنترل پوسچر اثر گذاشته و باعث اختلال تعادل می­شود. شواهدی وجود دارد که در حضور درد و التهاب عضله مهار تخلیه گاما موتور نورون ایجاد می­شود و تحت این شرایط اطلاعاتی که بوسیله دوک منتقل می­شود غیر دقیق است و منجر به تغییر حساسیت حس عمقی می­شود
(Terelevan et al. 2006;Staply et al. 2006; Sjolander et al. 2008; Poole et al. 2007; Field et al. 2008).

یکی دیگر از عواملی که بر حس عمقی اثر می­گذارد خستگی می­باشد.

1ـ1ـ6ـ خستگی:

خستگی پدیده­ی پیچیده­ای است که باعث کاهش کارایی فانکشنال فرد می­شود و به چند نوع تقسیم می­گردد.

1ـ خستگی عضلانی موضعی عبارت است از کاهش پاسخ عضله نسبت به تکرار محرک. این خستگی هم در اثر فعالیتهای دینامیک و هم استاتیک ممکن است رخ دهد و در اثر ترکیبی از عوامل زیر ایجاد می­گردد : اختلال در مکانیسم انقباض عضله به علت کاهش ذخایر انرژی، عدم تأمین اکسیژن کافی و ساخته شدن اسید لاکتیک، تأثیرات بازدارنده سیستم عصبی مرکزی و کاهش در هدایت پیامها در محل اتصال عصب به عضله بویژه در فیبرهای سریع. این نوع خستگی باعث ایجاد احساس ناراحتی و حتی درد و اسپاسم در عضله می­شود و وقتی اتفاق بیفتد پاسخ عضله آهسته­تر می­شود و یا دامنه حرکتی کامل را طی نمی­کند.

2ـ خستگی عضلانی کلی(کل بدن): عبارت است از کاهش واکنش فرد در طی فعالیت فیزیکی طولانی مدت مثل قدم زدن یا درجا زدن. این نوع خستگی معمولاً در اثر فعالیتهای کم شدت ولی خیلی طولانی مدت و به علت کاهش سطح قند خون، کاهش ذخایر قند در عضلات و کبد و یا بر همخوردن تعادل یون پتاسیم خصوصاً در افراد مسن ایجاد می­شود.

3ـ خستگی همراه با بیماریهای خاص: در برخی بیماریهای عصبی – عضلانی و یا قلبی – ریوی خستگی سریعتر از حالت طبیعی و یا در زمانهای خاصی ایجاد می­شود مثلاً در مولتیپل اسکلروز معمولاً قدرت بیمار صبحها خوب است ولی در بعدازظهر خستگی به اوج می­رسد و فرد به طور آشکاری ضعیف
می­شود. بیماران قلبی – ریوی و یا مبتلایان به ضایعات عروق محیطی سریعتر از افراد سالم خسته می­شوند و مدت بیشتری هم طول می­کشد تا خستگیشان برطرف شود (Kisner ,Colby. 2007).

خستگی عضله زمانی رخ می­دهد که متابولیسم بافت عضله در المانهای انقباضی تأمین نمی­شود که به علت ایسکمی و اکسیژن ناکافی و کاهش موضعی سایر مواد متابولیکی می­باشد. خستگی عضله باعث اختلال عملکرد می­شود بدین صورت که برای ایجاد نیروی مورد­نظر باید تلاش بیشتری به کار رود و در نهایت فرد نمی­تواند نیروی مورد­نظر را تولید کند (Rozze et al. 2000).

خستگی عضله را می­توان به عوامل متابولیک و غیر متابولیک نسبت داد. عوامل متابولیک: در اثر تغییرات متابولیک و یونی مثل افزایش تجمع پتاسیم یا اکسیژن در دسترس ناکافی به علت کاهش جریان خون و افزایش پیامهای پایانه­های آزاد عصبی، انتقال پیامهای حسی دچار اختلال می­شود. عوامل غیر متابولیک که باعث خستگی عضله می­شوند عملکرد قسمت انقباضی سلول را رهبری می­کنند و شامل اختلال در برنامه ریزی و تحریک عصبی – عضلانی و سارکولم و زوج تحریک – انقباض می­باشند.این عوامل غیر متابولیک از عوامل زمینه­ای تغییرات در الکترومیوگرافی عضله EMGو نیروی خروجی در وضعیتهای خستگی
می­باشد(Staply et al. 2006).

مطالعات گذشته نشان می­دهد انقباض ایزومتریک ارادی ساب ماگزیمال عضلات واستوس لترالیس باعث کاهش میزان فسفوکراتین داخل سلولی می­شود. همچنین یک رابطه­ی خطی بین میزان کاهش MVC عضلات تیبیالیس قدامی و تجمع یون H+ وجود دارد و میزان اسید لاکتیک خون در طی 1 دقیقه انقباض ایزوکینتیک پروتکل فلکشن و اکستنشن زانو افزایش می­یابد و یک همبستگی بین میزان خستگی عضله و تجمع اسید لاکتیک خون وجود دارد (Rozze et al. 2000).

شروع انقباض ارادی عضله شامل چندین روند است که با کنترل کورتکس مغز شروع شده و با انقباض فیبرهای عضله به پایان می­رسد بنابراین خستگی عضله در نتیجه اختلال در هریک از این روندها ایجاد
می­شود. عوامل بالقوه که در ایجاد خستگی دخالت دارند به 2 گروه تقسیم می­شوند. 1ـ عوامل مرکزی که در اثر یک اختلال در انتقال عصبی – عضلانی بین CNS و غشای عضله می­باشد. 2ـ عوامل محیطی که شامل تغییراتی است که داخل عضله ایجاد می­شود. سرعت و میزان خستگی به عضله بکار گرفته شده و نیز اینکه آیا انقباضات به شکل پیوسته و یا منقطع صورت گرفته بستگی دارد
(Schiepatti et al. 2003; Schmid et al. 2005 ).

بهبودی خستگی:

در هر برنامه­ی ورزشی تقویتی باید زمان کافی برای رفع خستگی هم در نظر گرفته شود. در این زمان درعضلات ذخایر انرژی مجدداً ایجاد می­شود. حدود یک ساعت پس از قطع ورزش جریان خون تمام اسید ­لاکتیک تشکیل شده را از عضله دور می­کند و در عضلات مجدداً ذخایر اکسیژن تشکیل و ترمیم می­شود در طی چند روز بعد هم گلیکوژن مجدداً تشکیل می­شود. اگر در دوره­ی ریکاوری ورزشهای ملایمی انجام دهیم خستگی زودتر برطرف می­شود (Kisner ,Colby. 2007).

1ـ1ـ7ـ ارزیابی خستگی عضله توسط الکترومیوگرافی:

استفاده از EMG سطحی برای مطالعه­ی ظرفیت فانکشنال عضله روشی شناخته شده است. در طی انقباض ایزومتریک نگهدارنده شیفت طیف توان EMG به سمت فرکانس­های پایین به طور مکرر گزارش شده است. روش تجزیه و تحلیل فرکانس میانه رایج­ترین شیوه مورد استفاده در ارزیابی جابجایی طیف فرکانس ناشی از خستگی عضله می­باشد. فرکانس میانه ( Median Frequency ) فرکانسی است که در اطراف آن توان فرکانس از گسترش یکسانی در جهت مقادیر بالا و پایین برخوردار است. شاخص MF با گذشت زمان رو به کاهش رفته و گاهی حین انقباضات ایزومتریک طولانی مدت این کاهش تا حد 50% رخ می­دهد. میزان جابجایی که در طول زمان در MFرخ می­دهد بستگی به سطح انقباض دارد. هرچه سطح تانسیون اعمال شده بالاتر باشد MF با سرعت بیشتری به سمت فرکانس­های پایین­تر معطوف می­شود.

کاهش سرعت هدایت غشای فیبر عصبی و افزایش بسیج موتور یونیت در اثر کاهش سرعت هدایت مهمترین علتی است که باعث کاهش MF می­شود. کاهش سرعت هدایت عصبی همراه با افزایش یون پتاسیم در بخش خارج سلولی و کاهش آن در داخل سلول می­باشد. افزایش یون سدیم در داخل سلول باعث می­شود تعداد و سرعت کار کانالهای سدیمی کاهش یابد و فاز رپلاریزاسیون انقباض عضله طولانی شود (Falla et al. 2003; Falou et al. 2005; Hermens et al. 1999 ) .

در مطالعات گذشته باایجاد خستگی، کاهش شاخص MF را گزارش کرده­اند
(Givoni et al. 2007; Voight et al. 1996; Vuillerme et al. 2008) . ارزیابی خستگی عضله در عضلات گردن با استفاده از الکترومیوگرافی تا حدی پیچیده است زیرا بیش از 20 عضله به سر اتصال دارند و حرکت و ثبات آنها روی اندازه گیری اثر می­گذارد. علیرغم غیرممکن بودن ارزیابی عضلات مشخص در گردن با الکترود سطحی، مجموعه­ی فعالیت عضله که از طریق الکترود سطحی بدست می­آید جالب­ترین منبع مورد استفاده در مطالعات است و برای اثبات خستگی عضلات گردن از الکترومیوگرافی سطحی استفاده شده است (Thuresson et al. 2005; Kallenberg et al. 2007; Oksana et al. 2007) .

تقریباً از 20 سال پیشPhilips و همکاران دریافتند که EMG سطحی از عضلات گردن به عنوان یک ارزیابی غیر تهاجمی – ابجکتیو و یک معیار تکرارپذیر برای ارزیابی خستگی عضلات گردن
می­باشد (Philips et al. 1986).

1ـ1ـ8ـ تأثیر خستگی بر حس عمقی:

خستگی عضله بر حس عمقی مفصل تأثیر می­گذارد زیرا باعث افزایش آستانه­ی دیشارژ دوک عضله می­شود و بر فعالیت همزمان آلفا – گاما اثر می­گذارد. آلفا موتور نورون آورانهای مونوسیناپتیک و پلی سیناپتیک از کورتکس حسی – حرکتی و هسته­های ساقه­ی مغز و آورانهای حس Ia و II و III و IVدریافت می­کند. در اثر خستگی پیام­های آوران حسی به آلفا موتور نورون تغییر کرده که در نهایت بر فانکشن عضله و مفصل اثر می­گذارد و باعث می­شود که مفصل نتواند عملکرد حفاظتی مناسبی با عضله داشته باشد. توانایی مفصل برای درک نیروهایی که به ساختارهای اطراف مفصل وارد می­شود و همینطور تعدیل پاسخهای عضلانی مناسب باعث ایجاد ثبات داینامیک می­شود (Rozze et al. 2000).

دریافت فایل

---

جهت کپی مطلب از ctrl+A استفاده نمایید نماید